Навіть «нормальний» рівень вітаміну В12 може бути недостатньо для захисту старіння мозку.
Дослідники UCSF виявили, що дорослі дорослі з нижчими, але все ще технічно нормальними, B12 показав повільніші швидкості обробки, більше пошкодження білої речовини та когнітивні слабкі сторони.
Коли “нормальний” вітамін В12 може бути недостатньо
Виконання стандартної щоденної вимоги до вітаміну В12, що є важливим для створення ДНКеритроцити та нервова тканина, можуть не забезпечити достатнього захисту для мозку, особливо у дорослих людей. Насправді, що підпадання в діапазон «нормального» все ще може збільшити ризик когнітивних проблем.
Дослідники UC San Francisco вивчали здорових старших дорослих та виявили, що учасники з нижчим рівнем В12, хоча все ще вважалися нормальними, виявляли неврологічні та когнітивні слабкі сторони. Ці люди мали більшу шкоду в білій речовині мозку (мережа нервових волокон, що дозволяє різним областям мозку спілкуватися) та знизили нижчі тести, що вимірюють когнітивну швидкість та зорову обробку порівняно з тими, хто мав більш високий рівень В12.
Дослідження було опубліковано в Аннали неврології.
Переосмислення рекомендацій вітаміну В12
За словами старшого автора Арі Дж. Грін, доктора медицини, відділів неврології та офтальмології UCSF та Інституту неврога, результати викликають занепокоєння щодо того, чи є поточні рекомендації B12 достатніми, і припускають, що керівні принципи можуть бути переглянуті.
“Попередні дослідження, які визначали здорові кількості B12, можливо, пропустили тонкі функціональні прояви високого або низького рівня, які можуть впливати на людей, не викликаючи явних симптомів”, – сказав Грін, зазначивши, що чіткі дефіцит вітаміну зазвичай пов’язані з типом анемії. “Перегляд визначення дефіциту B12 для включення функціональних біомаркерів може призвести до попереднього втручання та запобігання когнітивному зниженню”.
Низький B12, повільніше мислення та ураження мозку
У дослідженні дослідники записали 231 здорові учасники без деменції або легкого когнітивного порушення, середній вік яких становив 71 рік. Вони були набрані через Мережу старішого мозку для когнітивного здоров’я (гілки) в UCSF.
Їх кількість крові B12 в середньому становила 414,8 пмоль/л, що значно перевищує мінімум США 148 пмоль/л. Відрегульований для таких факторів, як вік, стать, освіта та серцево -судинні ризики, дослідники розглядали біологічно активний компонент В12, що забезпечує більш точну міру кількості вітаміну, який організм може використовувати. У когнітивному тестуванні було виявлено, що учасники з нижчим активним B12 мають повільну швидкість обробки, що стосується тонкого когнітивного зниження. Його вплив посилювався старшим віком. Вони також показали значні затримки, що реагують на зорові подразники, що свідчить про повільніші швидкості зорової обробки та загальну повільну провідність мозку.
МРТ виявив більший обсяг уражень у білій речовині учасників, що може бути пов’язане з когнітивним занепадом, деменцією або інсультом.
Наслідки для профілактики та майбутніх досліджень
Хоча волонтери дослідження були дорослими дорослими, які можуть мати специфічну вразливість до зниження рівня B12, спів-перший автор Олександра Бодрі-Річард, MSC, заявив, що ці нижчі рівні можуть “впливати на пізнання більшою мірою, ніж те, що ми думали раніше, і можуть впливати на набагато більшу частку населення, ніж ми усвідомлюємо”. В даний час Бодрі-Річард закінчує докторську ступінь з досліджень та медицини на кафедрі неврології UCSF та кафедрі мікробіології та імунології в університеті Оттави.
“Окрім переосмислення дефіциту В12, клініцисти повинні розглянути доповнення у пацієнтів старшого віку з неврологічними симптомами, навіть якщо їх рівень знаходиться в нормальних межах”, – сказала вона. “Зрештою, нам потрібно інвестувати в додаткові дослідження щодо основної біології недостатності В12, оскільки це може бути запобіжною причиною когнітивного зниження”.
Довідка: «Рівень вітаміну В12 асоціація з функціональними та структурними біомаркерами травми центральної нервової системи у дорослих людей» Олександри Бодрі-Річард, Ахмед Абдельхак, Салон Роуан, Сімоне Сакко, Шивані К. Монтес, Фредерік К. Оертел, Крістіан Кордано, Нур Джабасіні, Кіртана Ананнт, Апрахем Гомес, Азінехен, Кіртана Ананнт Чапман, Срі Джавваді, Шиха Саха, Адам Стафтароні, Крістофер Сонгстер, Мартін Уоррен, Джон У. Боскардін, Джоел Крамер, Брюс Міллер, Джошуа У. Міллер, Ральф Грін та Арі Дж. Грін, 10 лютого 2025, Аннали неврології.
Doi: 10.1002/ana.27200
Автори: Співперстський автор-Ахмед Абдельхак, доктор медичних наук, кафедра неврології UCSF та Інститут нейронауків Вейла. Повний список авторів, будь ласка, дивіться дослідження.
Фінансування та розкриття: Фонд Вестридж та Канадські інститути охорони здоров’я та досліджень. Не існує конфлікту інтересів для звіту.
Версія цієї статті спочатку була опублікована в лютому 2025 року.
Починаючи з публікації в лютому 2025 року, результати викликали широке обговорення серед дослідників та клініцистів. Кілька оглядів посилили зв’язок між низько-нормальним вітаміном В12 та тонкими неврологічними пошкодженнями, вказуючи, що поточні вказівки можуть недооцінювати справжні вимоги мозку.
Коментатори закликали підвищити відсіч для дефіциту та перехід до вимірювання біологічно активного В12 (голово транскобаламіну), а не до загального рівня сироватки, оскільки навіть “здорові” кількість може залишити дорослих людей вразливими до когнітивного зниження та пошкодження білої речовини. Ранні звіти також підкреслюють асоціації між низькими активними B12 та підвищеними маркерами нейродегенерації, такими як білок тау, зміцнюючи випадок для переосмислення того, що вважається адекватним.
Ніколи не пропустіть прорив: приєднуйтесь до інформаційного бюлетеня ScitechDaily.
Слідкуйте за нами в Google, Discover та News.
