Навіть вживання світла не пропонує захисних переваг, а ризик збільшується із споживаною кількістю.
Основне дослідження, опубліковане в BMJ на основі доказів медицини говорить про те, що будь -який рівень споживання алкоголю може підвищити ризик розвитку деменції.
Аналіз виявив, що навіть світло, яке попередні спостережні дослідження часто зображували як захисні, не знижують ризик. Натомість ймовірність деменції постійно зростає, коли вживання алкоголю зростає.
Деякі минулі дослідження запропонували, що може бути «оптимальна доза» алкоголю для здоров’я мозку. Однак багато з цих досліджень дивилися переважно на дорослих людей і часто не вдалося відокремити довічні нежекри від тих, хто кинув пити, що ускладнює зробити надійні висновки.
Для подолання цих обмежень та створення більш сильних доказів, нові дослідження поєднували дані спостереження з генетичними методами (Менделіанська рандомізація), спираючись на два великих біологічних даних, щоб вивчити повний спектр споживання алкоголю.
Джерела даних та досліджувана популяція
Це була програма ветеранів США (MVP), яка включає людей європейського, африканського та латиноамериканського походження, і Великобританія Biobank (UKB), яка включає людей переважно європейського походження.
Учасників, яким було 56–72 років на початковому рівні, контролювали з набору до першого діагнозу деменції, смерті або дати останнього спостереження (грудень 2019 року для MVP та січня 2022 року для UKB), залежно від того, що відбулося першим. Середній період моніторингу становив 4 роки для групи США та 12 для Великобританії.
Споживання алкоголю було отримано з відповідей анкети-понад 90% учасників сказали, що вони пили алкоголь-та інструмент клінічного скринінгу з розладів вживання алкоголю (Audit-C). Цей екран для небезпечних моделей пиття, включаючи частоту пиття (6 і більше напоїв одночасно).
Загалом, у спостережувальному аналізі було включено 559 559 учасників обох груп, 14 540 з яких розробили деменцію будь -якого типу протягом періоду моніторингу: 10 564 в групі США; та 3976 у групі Великобританії. І 48,034 померли: 28 738 в групі США та 19 296 у Великобританії.
Спостережні аналізи виявляли Асоціації у подібних у подібних ситуаціях між ризиком алкоголю та деменції: порівняно з легкими пияками (менше 7 напоїв на тиждень) спостерігався на 41% більш високий ризик серед нежаків, а важкі випивки, які споживають 40 або більше напоїв на тиждень, зростаючи до 51% більш високого ризику серед тих, хто залежав від алкоголю.
Генетичні аналізи
Менделіанські рандомізаційні генетичні аналізи спиралися на ключові дані з декількох великих індивідуальних досліджень асоціації з генома (GWAS) деменції, що включає загальну кількість 2,4 мільйона учасників для встановлення терміну життя (а не поточного) генетично прогнозованих ризиків.
Менделіанська рандомізація використовує генетичні дані, мінімізуючи вплив інших потенційно впливових факторів, для оцінки причинних ефектів: геномний ризик для ознак (у цьому випадку, споживання алкоголю) по суті, для самої ознаки.
Три генетичні заходи, пов’язані з вживанням алкоголю, були використані як різні опромінення, для вивчення впливу на ризик деменції кількості алкоголю, а також проблемне та залежне вживання алкоголю.
Ці експозиції були: щотижневі напої, що повідомляються, (641 незалежні генетичні варіанти); проблемне “ризиковане” пиття (80 генетичних варіантів); та алкогольна залежність (66 генетичних варіантів).
Більш високий генетичний ризик для всіх трьох рівнів впливу був пов’язаний із підвищеним ризиком деменції, при цьому лінійне збільшення деменції ризику, чим вище вживання алкоголю.
Наприклад, додаткові 1-3 напої на тиждень були пов’язані з на 15% більш високим ризиком. І подвоєння генетичного ризику залежності від алкоголю було пов’язане зі збільшенням ризику деменції на 16%.
Не виявлено захисного ефекту
Але не було виявлено жодної асоціації у подібній формі між вживанням алкоголю та деменцією, і не спостерігалося захисного ефекту низького рівня вживання алкоголю. Натомість ризик деменції постійно збільшувався при більш генетично прогнозованому питанні.
Більше того, ті, хто продовжував розвивати деменцію, зазвичай пили менше з часом у роки, що передували їх діагнозу, що дозволяє припустити, що зворотна причинна причиною – де раннє когнітивне зниження призводить до зменшення споживання алкоголю – за допомогою передбачуваних захисних наслідків алкоголю, виявленого в попередніх спостережних дослідженнях, кажуть дослідники.
Вони визнають, що основним обмеженням їхніх висновків є те, що найсильніші статистичні асоціації були виявлені у людей європейського походження через кількість учасників цього досліджуваного етнічної спадщини. Менделіанська рандомізація також покладається на припущення, які неможливо перевірити, вони додають.
Тим не менш, вони припускають, що їх висновки “кидають виклик думці про те, що низький рівень алкоголю є нейропротекторними”.
І вони роблять висновок: «Наші результати дослідження підтверджують згубний вплив усіх видів споживання алкоголю на ризик деменції, без жодних доказів, що підтверджують раніше запропонований захисний ефект помірного пиття.
«Схема зменшення вживання алкоголю до діагностики деменції, що спостерігається в нашому дослідженні, підкреслює складність висновку причинності з даних спостережень, особливо у популяціях старіння.
“Наші висновки підкреслюють важливість розгляду зворотної причинності та залишків плутанини в дослідженнях алкоголю та деменції, і вони припускають, що зменшення споживання алкоголю може бути важливою стратегією профілактики деменції”.
Довідка: «Вживання алкоголю та ризик деменції у різних групах населення: докази з когорти, конкретного контролю та Менделіанської рандомізації» 23 вересня 2025 р., BMJ на основі доказів медицини.
Doi: 10.1136/bmjebm2025-113913
Ніколи не пропустіть прорив: приєднуйтесь до інформаційного бюлетеня ScitechDaily.
